| 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是一种II型跨膜蛋白。它以膜结合形式（mTNF-α）存在。mTNF-α可以通过称为TNFα转化酶的作用被加工成17 kDa可溶性TNF-α（sTNF-α）。 TNF-α通过两种TNF受体超家族成员I型跨膜受体TNF受体1（TNFR1）和TNF受体2（TNFR2）发挥功能。两种受体的细胞外结构域具有相似的富含半胱氨酸的基序，重复两到六次。其中TNFR2（Tumor Necrosis Factor Receptor 2）主要由mTNF-α激活，其主要在胸腺T淋巴细胞，内皮细胞，小胶质细胞和少突胶质细胞中表达。 当TNF-α与TNFR2结合时，细胞内结构域招募现有的细胞质TRAF2-cLAP1-cLAP2复合物，激活下游信号通路。有研究发现，TNFR2抑制剂能够特异性抑制在肿瘤微环境中高表达TNFR2的Treg细胞增殖，同时特异性杀伤肿瘤细胞。 吉满生物H_TNFR2 Reporter V2 Cell Line是一株敲除了H_TNFR1的Luciferase报告基因细胞系。当mTNF-α或者TNFR2激动剂与TNFR2结合时，导致下游通路激活；加入拮抗剂后，阻断下游信号通路，进而导致荧光素酶（Luciferase）的表达变化。Luciferase读值即代表信号通路的激活效果，因此可用于TNFR2拮抗剂的体外效果评价。 |
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| 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是一种II型跨膜蛋白。它以膜结合形式（mTNF-α）存在。mTNF-α可以通过称为TNFα转化酶的作用被加工成17 kDa可溶性TNF-α（sTNF-α）。 TNF-α通过两种TNF受体超家族成员I型跨膜受体TNF受体1（TNFR1）和TNF受体2（TNFR2）发挥功能。两种受体的细胞外结构域具有相似的富含半胱氨酸的基序，重复两到六次。其中TNFR2（Tumor Necrosis Factor Receptor 2）主要由mTNF-α激活，其主要在胸腺T淋巴细胞，内皮细胞，小胶质细胞和少突胶质细胞中表达。 当TNF-α与TNFR2结合时，细胞内结构域招募现有的细胞质TRAF2-cLAP1-cLAP2复合物，激活下游信号通路。有研究发现，TNFR2抑制剂能够特异性抑制在肿瘤微环境中高表达TNFR2的Treg细胞增殖，同时特异性杀伤肿瘤细胞。 吉满生物H_TNFR2 Reporter V2 Cell Line是一株敲除了H_TNFR1的Luciferase报告基因细胞系。当mTNF-α或者TNFR2激动剂与TNFR2结合时，导致下游通路激活；加入拮抗剂后，阻断下游信号通路，进而导致荧光素酶（Luciferase）的表达变化。Luciferase读值即代表信号通路的激活效果，因此可用于TNFR2拮抗剂的体外效果评价。 |
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