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上海交通大学医学院附属新华医院:PCLAF通过E2F1/PTTG1轴促进神经母细胞瘤G1/S细胞周期进展
吉满生物
2024-10-12

研究背景


被称为“儿童肿瘤之王”的神经母细胞瘤(Neuroblastoma,NB)是一种起源于交感神经系统的恶性肿瘤,是儿童最常见的颅外恶性肿瘤。神经母细胞瘤占儿童肿瘤的第三位,是威胁儿童生命的主要恶性肿瘤。90%的患者诊断时小于5岁,发病平均年龄为19个月。该肿瘤早期诊断难、恶性程度高、转移速度快,常规治疗方法的5年生存率仅为10-20%,它可以发生在交感神经系统的任何地方,包括颈上、椎旁和腹腔神经节,其中大多数主要产生于肾上腺。


PCLAF(PCNA clamp-associated factor),也称为PAF15/KIAA0101,PCLAF作为与增殖细胞核抗原相互作用的蛋白质之一,其作用与增殖细胞核抗原的功能密切相关。在与DNA模板结合的过程中,PCLAF可作为增殖细胞核抗原充当DNA聚合酶增量的辅助因子,可以调节DNA聚合酶和增殖细胞核抗原的结合。此外,PCLAF在大多数人类癌症中过表达,是肿瘤进展的主要调节因子,包括胆管癌(CHOL)、宫颈癌、鳞状细胞癌和宫颈内腺癌 、多形性胶质母细胞瘤(GBM)、嗜铬细胞瘤 、副神经节瘤(PCPG)、肉瘤(SARC)、睾丸胚芽细胞瘤(TGCT)、胃腺癌(STAD)以及子宫内膜癌(UCEC)等。然而,PCLAF在NB中的生物学功能研究较少。


文献来源


2022年2月24日,上海交通大学医学院新华医院的武志祥研究团队在Cell Death and Disease发表了题为PCLAF promotes neuroblastoma G1/S cell cycle progression via the E2F1/PTTG1 axis的文章,阐述了PCLAF在NB中的过度表达与不良预后相关,且在敲低PCLAF后抑制了NB细胞在体内和体外的增殖。PCLAF表达减少后,细胞周期相关通路基因在差异表达中最为显著。此外,研究发现PCLAF通过激活E2F1/ PTTG1信号通路加速了NB细胞周期的G1/S转变。在这项研究中,作者揭示了PCLAF促进细胞周期进展的机制,并指出了PCLAF/E2F1/ PTTG1轴作为NB治疗新靶点的可能性。



本研究首次证实了PCLAF在神经母细胞瘤中的表达、临床意义及功能作用。首先作者在为了确定PCLAF在NB中是否具有潜在的临床意义,对神经母细胞瘤TMA进行了PCLAF免疫组化,发现PCLAF表达与NB的临床分期呈正相关。同时,多变量分析显示, PCLAF基因在不同病理类型的NB组织中表达存在差异,PCLAF基因在NB组织中表达高提示患者预后较差。


PCLAF在神经母细胞瘤中的表达及作用


高表达的PCLAF与肿瘤的不良预后相关,作者探索了PCLAF是否能抑制成NB的增殖,通过评估PCLAF在5种NB细胞系(SK-N-BE(2)、SK-N-AS、SH-SY5Y、SK-N-SH和IMR32)中的表达,检测了靶向PCLAF的siRNA的沉默效率,发现PCLAF表达减少可以抑制成NB的增殖。随后通过EDU、western blotting和RT-qPCR等技术证明PCLAF可促进NB细胞增殖,抑制细胞凋亡。



PCLAF高表达,促进神经母细胞瘤细胞增殖


为了探究PCLAF促进细胞增殖的相关分子机制,作者把与PCLAF相关的前100个靶基因进行了KEGG通路分析,随后发现并提出PCLAF通过加速细胞周期G1/S相变促进细胞增殖的假设,并用表达PCLAF特异性短发夹RNA慢病毒稳定转导的SKN-BE(2)和SH-SY5Y细胞系,结果表明PCLAF在NB细胞周期进展中起着至关重要的作用。减少SK-N-BE PCLAF的表达和SH-SY5Y细胞株可以增加细胞的百分比在细胞周期G1期,进一步说明PCLAF高表达可促进NB的增殖和G1/S细胞周期过渡。



在RNA-seq数据中,PCLAF触发与细胞周期调节相关的通路


基于以上结果,作者进一步分析细胞周期信号通路,通过RNA-seq的结果发现PCLAF表达下调后PTTG mRNA水平下降最为明显。于是通过western blotting和TMA分析临床组织样本,发现PCLAF与PTTG1显著相关,并且证实了PCLAF可以促进PTTG1的表达。随后作者在NB细胞中敲除PTTG1后,发现处于G1期的细胞数量也显著增加。通过两个方面的结果证实,PCLAF可以调节PTTG1的表达,促进G1/S细胞周期过渡。



PCLAF通过转录因子E2F1调控PTTG1


在证明PCLAF可以上调PTTG1的表达后,作者又发现E2F1转录因子的表达可以降低PTTG1的蛋白和mRNA水平,这说明E2F1可以通过结合PTTG1的启动子来改变PTTG1在NB中的表达。通过验证和对照实验,表明E2F1的确负责pclaf介导的PTTG1的激活。


(PCLAF可通过调节PTTG1促进G1/S细胞周期转变)


(PCLAF通过转录因子E2F1调控PTTG1)


PCLAF下调可抑制体内神经母细胞瘤的生长体外实验


PCLAF可促进NB细胞增殖。因此,为了进一步研究PCLAF在体内的作用,作者建立了裸鼠皮下异种移植模型。研究表明,PCLAF可促进体内NB的增殖和生长。



综上所述,PCLAF与各种不良的临床病理参数密切相关,是神经母细胞瘤的一个潜在的预后指标。本研究表明PCLAF可以通过E2F1调节PTTG1的表达水平,促进神经母细胞瘤细胞的增殖。这为神经母细胞瘤的研究提供了新的视角,同时也并为靶向PCLAF的新抗肿瘤治疗药物的开发提供了理论基础。


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2026-10-19
IL-6 赛道新叙事
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2026-09-24
CNR1(CB1):曾因"自杀风险"沉寂,如今重回减重赛道
利莫那班退市之后,CB1沉寂了近二十年。如今,这个靶点上有了新进展。

2008年,赛诺菲的利莫那班(rimonabant,商品名Acomplia)因抑郁、自杀相关风险等神经精神安全性问题在欧洲暂停销售,2009年正式撤销上市许可,FDA也始终未批准其上市[1,2,3]。此后,CB1减重药物的开发长期停摆。

近年来,incretin类药物已经大幅提高了肥胖治疗的效果,但仍有患者疗效不足、无法耐受,或者停药后体重反弹,非incretin靶点因此还有开发价值[4]。而外周CB1调控的减重活性日前在人体研究中得到验证,让这个沉寂已久的靶点再次进入产业界视野。

2026年9月14日,Corbus Pharmaceuticals公布口服外周限制性CB1反向激动剂CRB-913的CANYON-1研究(1b期)阳性顶线数据。20 mg、40 mg和60 mg三个剂量组都观察到具有统计学显著性的减重效果,截至第12周未见明显平台期;60 mg组第12周LS均数体重下降5.0%,完成研究的受试者中44.4%减重至少5%,最高个体减重达到13.4%[5]。

安全性上,188名接受CRB-913治疗的受试者中,没有报告严重或重度精神类不良事件,也没有报告自杀倾向,精神类不良事件以轻至中度为主[5]。外周限制能否既保住减重活性、又降低中枢风险,是CB1重启开发需要回答的核心问题之一,而这批数据给出了积极的早期临床信号。
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2026-09-18
IL-5靶点,进入收获期
2026年6月23日,葛兰素史克宣布,国家药品监督管理局已批准美泊利珠单抗注射液(新可来®)用于成人和12岁及以上青少年无明确的非血液学继发性病因的高嗜酸性粒细胞增多综合征(HES)的治疗。

这是美泊利珠单抗在中国拿下的第五个适应症。此前,该药已覆盖重度嗜酸粒细胞性哮喘、EGPA、CRSwNP及嗜酸性粒细胞表型COPD,其中COPD适应症于2026年1月获批,成为中国首个用于COPD的月度给药生物药。

把时间线拉长,IL-5靶点正处在集中收获期,近一年获批节奏如下:

2025年12月,GSK 的超长效 IL-5 单抗德莫奇单抗(depemokimab,Exdensur)在英国获全球首次批准,随后在欧洲和美国获批,给药间隔拉长到每半年一次,是全球首个半年一针的 IL-5 单抗;2026年3月25日,它在中国获批嗜酸粒细胞性哮喘和 CRSwNP。

2025年12月和2026年5月,阿斯利康的本瑞利珠单抗(benralizumab,凡舒卓)在中国相继获批 EGPA 和 HES 新适应症。它的 HES 获批基于国际多中心 III 期 NATRON 研究:与安慰剂相比,患者至首次恶化或复发的时间显著延长,发作风险降低 65%,年复发率从 1.23 次降至 0.41 次。

2025年,美泊利珠单抗全球销售额 26.51 亿美元,本瑞利珠单抗 19.81 亿美元。

美泊利珠单抗是一款 first-in-class 抗 IL-5 人源化单克隆抗体,也是全球首个获批的抗 IL-5 单抗。它验证了 IL-5 长效抑制这条路线走得通:靶点能成药,也为该靶点在多适应症拓展与联合治疗中的后续研发提供了重要方向。
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上海交通大学医学院附属新华医院:PCLAF通过E2F1/PTTG1轴促进神经母细胞瘤G1/S细胞周期进展
吉满生物
2024-10-12

研究背景


被称为“儿童肿瘤之王”的神经母细胞瘤(Neuroblastoma,NB)是一种起源于交感神经系统的恶性肿瘤,是儿童最常见的颅外恶性肿瘤。神经母细胞瘤占儿童肿瘤的第三位,是威胁儿童生命的主要恶性肿瘤。90%的患者诊断时小于5岁,发病平均年龄为19个月。该肿瘤早期诊断难、恶性程度高、转移速度快,常规治疗方法的5年生存率仅为10-20%,它可以发生在交感神经系统的任何地方,包括颈上、椎旁和腹腔神经节,其中大多数主要产生于肾上腺。


PCLAF(PCNA clamp-associated factor),也称为PAF15/KIAA0101,PCLAF作为与增殖细胞核抗原相互作用的蛋白质之一,其作用与增殖细胞核抗原的功能密切相关。在与DNA模板结合的过程中,PCLAF可作为增殖细胞核抗原充当DNA聚合酶增量的辅助因子,可以调节DNA聚合酶和增殖细胞核抗原的结合。此外,PCLAF在大多数人类癌症中过表达,是肿瘤进展的主要调节因子,包括胆管癌(CHOL)、宫颈癌、鳞状细胞癌和宫颈内腺癌 、多形性胶质母细胞瘤(GBM)、嗜铬细胞瘤 、副神经节瘤(PCPG)、肉瘤(SARC)、睾丸胚芽细胞瘤(TGCT)、胃腺癌(STAD)以及子宫内膜癌(UCEC)等。然而,PCLAF在NB中的生物学功能研究较少。


文献来源


2022年2月24日,上海交通大学医学院新华医院的武志祥研究团队在Cell Death and Disease发表了题为PCLAF promotes neuroblastoma G1/S cell cycle progression via the E2F1/PTTG1 axis的文章,阐述了PCLAF在NB中的过度表达与不良预后相关,且在敲低PCLAF后抑制了NB细胞在体内和体外的增殖。PCLAF表达减少后,细胞周期相关通路基因在差异表达中最为显著。此外,研究发现PCLAF通过激活E2F1/ PTTG1信号通路加速了NB细胞周期的G1/S转变。在这项研究中,作者揭示了PCLAF促进细胞周期进展的机制,并指出了PCLAF/E2F1/ PTTG1轴作为NB治疗新靶点的可能性。



本研究首次证实了PCLAF在神经母细胞瘤中的表达、临床意义及功能作用。首先作者在为了确定PCLAF在NB中是否具有潜在的临床意义,对神经母细胞瘤TMA进行了PCLAF免疫组化,发现PCLAF表达与NB的临床分期呈正相关。同时,多变量分析显示, PCLAF基因在不同病理类型的NB组织中表达存在差异,PCLAF基因在NB组织中表达高提示患者预后较差。


PCLAF在神经母细胞瘤中的表达及作用


高表达的PCLAF与肿瘤的不良预后相关,作者探索了PCLAF是否能抑制成NB的增殖,通过评估PCLAF在5种NB细胞系(SK-N-BE(2)、SK-N-AS、SH-SY5Y、SK-N-SH和IMR32)中的表达,检测了靶向PCLAF的siRNA的沉默效率,发现PCLAF表达减少可以抑制成NB的增殖。随后通过EDU、western blotting和RT-qPCR等技术证明PCLAF可促进NB细胞增殖,抑制细胞凋亡。



PCLAF高表达,促进神经母细胞瘤细胞增殖


为了探究PCLAF促进细胞增殖的相关分子机制,作者把与PCLAF相关的前100个靶基因进行了KEGG通路分析,随后发现并提出PCLAF通过加速细胞周期G1/S相变促进细胞增殖的假设,并用表达PCLAF特异性短发夹RNA慢病毒稳定转导的SKN-BE(2)和SH-SY5Y细胞系,结果表明PCLAF在NB细胞周期进展中起着至关重要的作用。减少SK-N-BE PCLAF的表达和SH-SY5Y细胞株可以增加细胞的百分比在细胞周期G1期,进一步说明PCLAF高表达可促进NB的增殖和G1/S细胞周期过渡。



在RNA-seq数据中,PCLAF触发与细胞周期调节相关的通路


基于以上结果,作者进一步分析细胞周期信号通路,通过RNA-seq的结果发现PCLAF表达下调后PTTG mRNA水平下降最为明显。于是通过western blotting和TMA分析临床组织样本,发现PCLAF与PTTG1显著相关,并且证实了PCLAF可以促进PTTG1的表达。随后作者在NB细胞中敲除PTTG1后,发现处于G1期的细胞数量也显著增加。通过两个方面的结果证实,PCLAF可以调节PTTG1的表达,促进G1/S细胞周期过渡。



PCLAF通过转录因子E2F1调控PTTG1


在证明PCLAF可以上调PTTG1的表达后,作者又发现E2F1转录因子的表达可以降低PTTG1的蛋白和mRNA水平,这说明E2F1可以通过结合PTTG1的启动子来改变PTTG1在NB中的表达。通过验证和对照实验,表明E2F1的确负责pclaf介导的PTTG1的激活。


(PCLAF可通过调节PTTG1促进G1/S细胞周期转变)


(PCLAF通过转录因子E2F1调控PTTG1)


PCLAF下调可抑制体内神经母细胞瘤的生长体外实验


PCLAF可促进NB细胞增殖。因此,为了进一步研究PCLAF在体内的作用,作者建立了裸鼠皮下异种移植模型。研究表明,PCLAF可促进体内NB的增殖和生长。



综上所述,PCLAF与各种不良的临床病理参数密切相关,是神经母细胞瘤的一个潜在的预后指标。本研究表明PCLAF可以通过E2F1调节PTTG1的表达水平,促进神经母细胞瘤细胞的增殖。这为神经母细胞瘤的研究提供了新的视角,同时也并为靶向PCLAF的新抗肿瘤治疗药物的开发提供了理论基础。


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本研究中过表达及干扰慢病毒均由吉满生物(Genomeditech)提供。


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