GM-CSF Reporter Cell Line
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GM-C15752
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基本信息
细胞培养、冻存、复苏试剂准备
简介
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基本信息

产品编号:GM-C15752

产品名称:GM-CSF Reporter Cell Line

目录价:询价

细胞培养、冻存、复苏试剂准备

生长培养基:RPMI 1640+10% FBS+2 ng/mL GM-CSF+3 μg/mL Blasticidin

冻存培养基:90% FBS+10% DMSO

Assay Buffer:RPMI 1640+1% FBS+1% P.S


简介

粒细胞-巨噬细胞菌落刺激因子(GM-CSF),又称菌落刺激因子2 (CSF2),是巨噬细胞、T细胞、基质细胞、自然杀伤细胞、内皮细胞和成纤维细胞分泌的一种单体糖蛋白,是一种白细胞生长因子。 GM-CSF对巨噬细胞和嗜酸性粒细胞影响较大。GM-CSF刺激干细胞产生粒细胞(中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞)和单核细胞。单核细胞迁移到组织中,进一步成熟为巨噬细胞和树突状细胞。因此,它是免疫/炎症级联的一部分,通过激活少量巨噬细胞可以迅速导致它们的数量增加,这也是一个对抗感染的关键过程。GM-CSF对免疫系统的成熟细胞也有一定的作用。例如,增强中性粒细胞迁移和引起细胞表面表达受体的改变GM-CSF信号通过信号转换器和转录激活因子STATs.在细胞因子激活巨噬细胞抑制真菌存活。它诱导细胞内游离锌的剥夺,并增加活性氧的产生,最终导致真菌锌饥饿和中毒因此,GM-CSF促进了免疫系统的发育,促进了对感染的防御。


低剂量GM-CSF信号通路触发GM-CSFR β链的Ser磷酸化,PI3K/Akt被激活使BCL-2活性相应增强。高剂量信号通路触发GM-CSFR β链Tyr磷酸化,导致JAK/STATs激活,导致转录因子PU.1和IRF4上调,IRF8下调,从而对髓细胞分化和功能产生差异影响。GM-CSF激活JAK2/STATs也可诱导SOCS蛋白转录,负向调控信号通路,形成信号调节回路。PI3K的激活也可以通过优先激活Akt1和Akt2促进单核细胞/巨噬细胞极化。


吉满生物GM-CSF Reporter Cell Line报告基因细胞系,是基于JAK2/STATs信号通路构建的一种Luciferase报告基因细胞系。当GM-CSF与GM-CSFR结合时,受体β链Tyr磷酸化。导致JAK/STATs激活入核,从而导致荧光素酶(Luciferase)的表达变化。Luciferase读值即代表信号通路的激活效果,因此可用于GM-CSF相关药物的体外效果评价。


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冻存培养基:90% FBS+10% DMSO

Assay Buffer:RPMI 1640+1% FBS+1% P.S


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粒细胞-巨噬细胞菌落刺激因子(GM-CSF),又称菌落刺激因子2 (CSF2),是巨噬细胞、T细胞、基质细胞、自然杀伤细胞、内皮细胞和成纤维细胞分泌的一种单体糖蛋白,是一种白细胞生长因子。 GM-CSF对巨噬细胞和嗜酸性粒细胞影响较大。GM-CSF刺激干细胞产生粒细胞(中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞)和单核细胞。单核细胞迁移到组织中,进一步成熟为巨噬细胞和树突状细胞。因此,它是免疫/炎症级联的一部分,通过激活少量巨噬细胞可以迅速导致它们的数量增加,这也是一个对抗感染的关键过程。GM-CSF对免疫系统的成熟细胞也有一定的作用。例如,增强中性粒细胞迁移和引起细胞表面表达受体的改变GM-CSF信号通过信号转换器和转录激活因子STATs.在细胞因子激活巨噬细胞抑制真菌存活。它诱导细胞内游离锌的剥夺,并增加活性氧的产生,最终导致真菌锌饥饿和中毒因此,GM-CSF促进了免疫系统的发育,促进了对感染的防御。


低剂量GM-CSF信号通路触发GM-CSFR β链的Ser磷酸化,PI3K/Akt被激活使BCL-2活性相应增强。高剂量信号通路触发GM-CSFR β链Tyr磷酸化,导致JAK/STATs激活,导致转录因子PU.1和IRF4上调,IRF8下调,从而对髓细胞分化和功能产生差异影响。GM-CSF激活JAK2/STATs也可诱导SOCS蛋白转录,负向调控信号通路,形成信号调节回路。PI3K的激活也可以通过优先激活Akt1和Akt2促进单核细胞/巨噬细胞极化。


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粒细胞-巨噬细胞菌落刺激因子(GM-CSF),又称菌落刺激因子2 (CSF2),是巨噬细胞、T细胞、基质细胞、自然杀伤细胞、内皮细胞和成纤维细胞分泌的一种单体糖蛋白,是一种白细胞生长因子。 GM-CSF对巨噬细胞和嗜酸性粒细胞影响较大。GM-CSF刺激干细胞产生粒细胞(中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞)和单核细胞。单核细胞迁移到组织中,进一步成熟为巨噬细胞和树突状细胞。因此,它是免疫/炎症级联的一部分,通过激活少量巨噬细胞可以迅速导致它们的数量增加,这也是一个对抗感染的关键过程。GM-CSF对免疫系统的成熟细胞也有一定的作用。例如,增强中性粒细胞迁移和引起细胞表面表达受体的改变GM-CSF信号通过信号转换器和转录激活因子STATs.在细胞因子激活巨噬细胞抑制真菌存活。它诱导细胞内游离锌的剥夺,并增加活性氧的产生,最终导致真菌锌饥饿和中毒因此,GM-CSF促进了免疫系统的发育,促进了对感染的防御。


低剂量GM-CSF信号通路触发GM-CSFR β链的Ser磷酸化,PI3K/Akt被激活使BCL-2活性相应增强。高剂量信号通路触发GM-CSFR β链Tyr磷酸化,导致JAK/STATs激活,导致转录因子PU.1和IRF4上调,IRF8下调,从而对髓细胞分化和功能产生差异影响。GM-CSF激活JAK2/STATs也可诱导SOCS蛋白转录,负向调控信号通路,形成信号调节回路。PI3K的激活也可以通过优先激活Akt1和Akt2促进单核细胞/巨噬细胞极化。


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